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Take Home Message
• 失眠患者經常有客觀檢查和自我睡眠知覺不一致的落差，主因為情緒調控、警醒相關腦區、神經傳導物質的功能缺失。
• 造成失眠的心理原因包含前置因子（個性特質）、誘發因子（壓力、疾病、情緒亢奮等）、持續因子（節律紊亂、不當用藥等）。
• 目前仍缺乏長期服藥的安全性研究，因此美國睡眠醫學學會建議失眠患者合併藥物及非藥物的心理治療，達到減藥目標。

失眠是臺灣各科門診中常見的抱怨之一。除了夜間睡眠受到入睡困難、睡眠中斷、早醒等症狀影響外，失眠問題對白天的生活品質和功能也都有顯著影響。此外，調查研究指出，臺灣約有25％的成年人有過失眠的經驗，失眠患者即使移除社經地位、生理健康的影響性，他們的失眠程度仍對心理健康狀態存有顯著負面影響，顯示失眠不僅在國內相當普遍，且對臺灣人的身心健康有所危害。

造成失眠的成因多元且複雜，除了大家普遍熟知的身體不適、環境干擾（噪音、悶熱）、心理因素（煩惱、擔憂）外，科學家也嘗試從大腦生理和心理行為兩種面向釐清影響睡眠的因素，並針對上述成因研究出有效解決失眠的藥物與非藥物治療策略。

失眠的大腦生理

失眠的臨床診斷著重在失眠患者的「主觀經驗」，因此在診間常見到失眠患者本人宣稱自己都沒有睡著，但同寢的床伴卻指證患者實際上有入眠！臨床上經常可從失眠患者的夜間睡眠腦波紀錄中觀察到「高頻腦波侵入」（alpha intrusion）的特性，大腦影像研究結果則指出這項特性與GABA 神經傳導抑制（GABAergic inhibition）有關。GABA 是調節睡眠的主要神經傳導物質，目前治療失眠的藥物也以作用在GABA 受體的類型為主，透過抑制神經元作用達到治療失眠的目的。造成上述知覺落差的主因就是由於GABA 神經傳導抑制的功能缺失，使人體產生睡眠障礙。

另外，從腦部結構的研究也發現，眶額皮質區域（orbitofrontal cortex, OFC）的灰質密度低者容易早醒、睡眠片段化與睡眠品質不佳。OFC 與接收刺激所活化的警覺網路（salience network）有關，當此區的灰質密度降低時會減弱個體在睡眠歷程中調控內外在知覺的能力，使失眠患者容易因覺察到外在或自身的干擾刺激而從睡眠中醒來。在功能性連結部分，失眠患者的OFC 與尾狀核（caudate nucleus）前部、前扣帶皮層（anterior cingulate cortex）和杏仁核（amygdala）的功能連結均有缺失。其中，OFC與尾狀核的功能性連結和抑制大腦皮質活化有關，前扣帶皮層和杏仁核的連結則與情緒調控有很大的關聯性。

總結來說，失眠患者在神經傳導物質、結構與功能性連結有所缺失，而且可能造成大腦過度激發（hyperarousal），正好與失眠患者常抱怨腦袋轉不停而難以入眠或無法熟睡的經驗不謀而合！

失眠患者的心理行為特性

一般而言，急性失眠者（失眠持續時間未滿三個月）較少會主動尋求專業的協助，對他們來說往往忍個幾天就雨過天晴了；慢性失眠才是真正的夢魘，也更容易激起積極尋求治療的動機。影響失眠初發到慢性化的心理行為因素不大相同，臨床上通常會使用「3P 理論」幫助患者釐清目前威脅患者的睡眠風險因子是什麼，以利未來對症下藥。

慢性失眠的3P 病因理論是由美國學者史皮曼（Arthur Spielman）等人在1986年所提出，「3」代表三個因子，分別為前置因子（predisposing factor）、誘發因子（precipitating factor）、持續因子（perpetuating factor），因為第一個英文字母均為P 開頭，所以稱為3P 理論。理論中第一個前置因子是失眠者本身具有易發展出失眠的潛在特質，包括神經質、完美主義、鑽牛角尖、個性急切、天生易受環境刺激影響、認床等。上述因素都讓失眠者較容易壓力上身，或是因感知覺敏銳而受刺激干擾。第二個誘發因子是指使個體失眠初發的因素，常見的因素包含壓力事件、身體疾病、聚餐、看完演唱會後過度亢奮等；第三個持續因子是指促使失眠慢性化的因素，包括開始對睡眠失去信心、想到失眠就惶惶不安、因睡不好而過度補眠或減少白天行程、為了提神反而飲用過多咖啡因等。……【更多內容請閱讀科學月刊第639期】