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電腦需要編碼才能工作，人體也在生命早期被寫入「分子程式」， 完成各項工作。然而，這些程式會持續運作直至老死嗎？近日，《老化細胞》（Aging Cell）期刊一研究指出，先前已知促進長壽的關鍵分子程式，在生命中期後會被停止使用。

根據 ScienceDaily 的報導指出，邁阿密米勒醫學院（University of Miami Miller School of Medicine）精神病學和行為科學教授瓦列斯泰（Claes Wahlestedt）表示部分關鍵生化事件可以調節短生命週期動物（如蠕蟲、蒼蠅和老鼠）的壽命，然而此次研究發現，人類其實也使用相似的生化途徑來調節壽命。

為了解人類利用這些途徑調節壽命的方式與時間限制，研究人員根據各年齡層的組織樣本做進一步探討。令人驚訝的是，其觀察結果與過去短生命週期動物中的研究結果相吻合，包括解釋多數人類分子老化特徵的 2 種細胞機制：mTOR 蛋白複合物的主導作用及粒線體活性氧（reactive oxygen）物質的產生。
此外，研究也表明，許多小型研究中所謂的「非蛋白質編碼基因（non-protein-coding genes）」也參與人類老化，並被視為人類基因組的暗物質。此類基因廣泛存在於人類細胞中，但通常不存在於低等生物體，在微調老化分子的特徵上顯然發揮重要作用。

雖說人體內仍有「抗老化程式」，不過出於某種原因，在年屆 50 歲左右時便會停止運行，這不僅為研究人類老化提供一個具體的時間點，也意味著某些抗衰老策略可能不再有效。

James A. Timmons et al., Longevity‐related molecular pathways are subject to midlife 'switch' in humans, Aging Cell, 2019.