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2020-09-15因突觸研究點亮探索神經的道路
465 期
Author 作者
撰文｜譚婉玉。
講者／柚崎通介（Michisuke Yuzaki）
現職／日本慶應義墊大學醫學部教授、日本神經科學學會會長、日本腦科學相關聯合學會及生理學會顧問
柚崎通介（Michisuke Yuzaki）長期對神經系統突觸的運作機制研究有相當大的貢獻，而他對神經的興趣始於突觸。突觸將人腦的1000億個神經元相互連接並形成各種神經迴路，它的數量估計可達1000萬億個。因此，如何形成特定迴路與維持神經傳導的專一性，仍是非常有挑戰性且重要的問題。
最近研究顯示，突觸的形成不僅受細胞本身的基因表達影響，也不斷地受到神經活性的修飾，而柚崎通介與他的研究團隊，主要研究的就是神經活性如何改變突觸的可塑性。興奮性神經傳遞的長期增強（long-term potentiation, LTP）和長期抑制（long-term depression,LTD）分別造成突觸後鈣離子通透型AMPA受體（AMPAR）數量的增加和減少，是影響學習和記憶突觸可塑性的重要因子。
為暸解此二者如何經由腦功能的變化影響行為表現，柚崎通介利用光遺傳學（optogenetic）直接調節活體動物的LTP和LTD，並證實小腦平行纖維和柏金氏細胞（Purkinje cell）突觸間的AMPA受體內吞作用以及LTD會影響眼球的轉動。
此外，他也研究負責調控突觸形成、分化以及維持的突觸間組織分子，發現在突觸間隙的細胞外基質中，細胞外支架蛋白作為突觸前和突觸後蛋白的細胞外支架，如C1q家族蛋白的小腦肽（cerebellin）和C1q類蛋白，就分別參與在小腦平行纖維或攀爬纖維與柏金氏細胞間的突觸形成，而小腦肽還參與突觸後GluD2受體的突觸可塑性調控，證明突觸組織分子對神經活性影響的突觸修飾有重要的影響。
目前有越來越多證據顯示，如自閉症、精神分裂症和阿茲海默症等神經發育異常和神經系統疾病，都和突觸功能缺陷有關。因此，若能對突觸的形成、維持和修飾有更深入的研究，便能暸解腦是如何正常運作，也可釐清不同病理原因如何造成腦功能異常，以對其研擬治療策略。