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2017-09-01中研院與陽明大學研究團隊發現對抗細菌感染的關鍵蛋白
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【本刊訊】當人體有細菌入侵時，便會啟動體內的免疫反應以抵禦外來的敵人。而最近，由中央研究院謝世良特聘研究員與陽明大學陳思婷助理教授的研究團隊共同合作發現C型凝集素5A（CLEC5A）基因為細菌感 染時能有效對抗的關鍵蛋白，並透過調控發炎體（inflammasome）機轉，參與先天免疫 γδ-T細胞的分化，扮演宿主抵禦外來病菌入侵的重要角色。
嗜中性白血球胞外網狀結構 （neutrophil extracellular traps, NETs），是當入侵人體中的細菌數量過多，嗜中性白血球無法藉由吞噬細菌來抑制細菌入侵時，會進一步將自身的細胞核膨脹，釋放出帶負電荷黏性很強的 去氧核糖核酸（DNA），將入侵細菌一網打盡。
因此，研究團隊則進一步利用李斯特菌、金黃色葡萄球菌與基因剃除鼠進行實驗，發現只有當CLEC5A基因剃除鼠在細菌感染之後，負責調控NET的PAD4酵素不會有活化現象，也不會有NET機轉的產生。
此外，研究團隊還發現，在腸道免疫病患者發炎時，有一種叫「IL-17 γδ-T cell」細胞會產生IL17A細胞激素，但若剔除CLEC5A 基因後，IL-17 γδ-T cell就會消失。由於這群細胞在腸道先天免疫力扮演重要角色，被認為與發炎性腸道疾病（inflammatory bowel disease, IBD）有關，因此研究團隊認為若阻斷CLEC5A基因或許能治療此疾病。
陳斯婷表示，由於嗜中性白血球胞外捕捉機制為誘發自體免疫疾病之重要機轉，因此 CLEC5A可能是引發自體免疫 相關疾病的重要標的。此外，CLEC5A是調控細菌引起嚴重發炎反應之關鍵因子，未來有望成為臨床上控制院內細菌感染引起相關併發症之治療新標的。
謝世良也表示，研究團隊未來將持續對各種細菌進行詳盡分析，期望鑑定出所有與CLEC5A有直接關係的細菌及各種微生物，可望帶來治療新希望。
中研院，〈CLEC5A基因被證實為對抗細菌感染的關鍵要角〉，2017年8月23日。 陽明大學，〈陳斯婷老師團隊重要研究成果發表於《自然通訊》〉，2017年8月23日。