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2017-12-01中研院研究團隊找出造成子宮內膜異位症的疾病機制
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【本刊訊】子宮內膜異位症，是一種常見的女性婦科疾病，主要是因子宮內膜生長在子宮腔以外的地方，像是附著並生長在子宮肌層則會造成子宮肌腺症；若附著生長在卵巢中則會造成巧克力囊腫。除了這些較常發生異位部位，也有少部分患者子宮內膜會生長在輸卵管、子宮頸或膀胱等，除了導致身體病痛外，更造成不孕的風險增加。
有鑑於此，近期，由中研院、臺北榮總與高雄榮總的研究團隊共同研究並發現發炎相關的受體分子——DcR3，是增加子宮內膜細胞具強黏著力的關鍵，進而造成子宮內膜異位的可能。先前的文獻顯示，發生子宮內膜異位的原因在於隨經期剝落的子宮內膜細胞，逆流進入骨盆腔造成一連串的發炎反應。
除此之外，這些子宮內膜細胞更會造成骨盆腔沾粘，造成慢性的骨盆腔疼痛，進一步也會破壞子宮周遭的卵巢與輸卵管的功能，造成不孕的現象產生。目前的治療主要為透過服用非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑或手術等方式，不過這些方式會伴隨著許多副作用，像是無經期、水腫或不孕等。
因此，這次研究團隊則發現造成子宮內膜異位的主要因素在於DcR3分子。DcR3可透過核因子B細胞κ輕鏈增強子（Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB）的活化，大幅增加單核球的黏著力，並增加細胞黏附分子（Intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1）的表現。
而在DcR3基因轉殖鼠的實驗中，也發現子宮內膜異位腫瘤有顯著的變大，而DcR3也能夠增加小鼠體內的細胞黏附分子及歸巢相關細胞黏附分子（Homing associated cell adhesion molecule, HCAM），使子宮內膜細胞的黏著力增加，更加速子宮內膜異位症的惡化。進一步研究更發現，若將DcR3基因剔除後，則ICAM-1與HCAM的表達量會顯著降低，並降低細胞的黏著與移動。
此研究團隊中的謝世良特聘研究員也表示，藉由多年來對DcR3的研究，終於找到造成子宮內膜異位的機制，在深入了解後，也期望未來有機會透過藥物的開發，能找出治療子宮內膜異位症的方法，或針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。
新聞來源：中研院，〈發現關鍵因子DcR3 可望根本解決子宮內膜異位症〉，2017年11月9日。